Département de Biochimie

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Browsing Département de Biochimie by Author "Abbas, Massissilia"

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    Le trafic cellulaire de la protéine Tat du VIH-1 : contribution à l’apparition de l’’immunodéficience associée au SIDA
    (Université Mouloud Mammeri, 2017-09-27) Abbas, Massissilia; Ait Hamadouche, Ferroudja
    Le VIH-1 est un rétrovirus d’origine simienne responsable de l’apparition du syndrome d’immunodéficience chez l'homme. La pathogènicité de ce virus est causée en grande partie par un nombre de protéines virales codées par les différents gènes du VIH-1. C’est le cas de la protéine régulatrice Tat, indispensable à la réplication virale ainsi qu’a l’apparition et la progression de l'infection au VIH-1. La protéine Tat est secrétée de manière non conventionnelle par les cellules infectées, donc indépendante de la voie de sécrétion classique passant par le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi. Elle s’associe au PtdIns (4,5) P2 contenu sur le feuillet interne de la membrane plasmique de manière très spécifique avec une très forte affinité. Tat est ainsi recrutée au niveau du feuillet interne de la membrane plasmique, qui est ensuite sécrétée dans le milieu extracellulaire. Cette protéine, une fois au milieu extracellulaire possède la capacité d’entrer dans les LT CD4 non infectées, par voie d'endocytose via la clathrine et fait intervenir différents récepteurs cellulaire. A l’intérieur des cellules non infectée, cette protéine peut déclencher l’apoptose soit par la voie intrinsèque mediée par la mitochondrie ou bien la voie extrinsèque, en activant les récepteurs de la mort cellulaire. Elle peut également déclencher la mort cellulaire en perturbant le réseau micro-tubulaire. La destruction massive par apoptose des LT CD4 non infectées, engendrée par la protéine Tat est en partie responsable de l’évolution vers le stade SIDA. La protéine Tat est aussi incriminée dans l’inhibition de la phagocytose chez les macrophages, en interagissant avec ce même PtdIns (4,5) P2, cette protéine interfère avec le recrutement du facteur Cdc-42 sur la coupelle phagocytaire et prévient ainsi son activation et affecte aussi l’élongation des pseudopodes. Ce qui empêche la phagocytose des agents pathogènes responsables de l’apparition des maladies opportunistes au cours du SIDA.